名稱： C4a des Arg Anaphylatoxin  (Not Recombinant)

目錄號：A107

可用尺寸： 50 µg

濃度： 0.5 mg / mL （見實際濃度分析證書）

Extinction Coeff.        A_276 nm  = 0.456 at 1.0 mg/mL

分子量：  8,603Da（單鏈）

形式： 冷凍液體

純度：  通過SDS-PAGE> 95％

緩沖液： HEPES緩沖鹽水，pH 7.2（不加載體蛋白）

防腐劑  無

存在的障礙：  <3％

儲存：-70 ^o C或以下。  避免凍結/解凍。

資源： 正常 人血清（通過認證測試顯示為陰性）

         對于 HBsAg，HTLV-I / II，STS和針對HCV，HIV-1的抗體

         和 HIV-II）。

注意事項：  使用正常的預防措施處理人體血液制品。

產地：   制造在美國。

一般描述

天然人C4a通過人C1s切割人C4蛋白來制備。   它在補體經典和凝集素途徑的激活過程中產生。  C4a是由補體激活產生的三種蛋白（C3a，C4a和C）的過敏毒素家族的成員（Hugli，TE等（1981））。通過血清羧肽酶N   去除C-末端精氨酸（Meuller -Ortiz，SL等，（2009））產生C4a脫輔基并破壞C4a的所有生物活性。  C4a desArg是一種含有76個氨基酸的非糖基化多肽，分子量為8,603道爾頓。 

物理特性和結構

分子量：  8,603計算分子量。  觀測質量（MALDI-TOF）為8,606 + 9個質量單位。pI = 9.0-9.5（Gorski，JP等（1981）） 

氨基酸序列（76個氨基酸）：NVNFQKAINE KLGQYASPTA KRCCQDGVTR LPMMRSCEQR AARVPDCR EPFLSCCQFA ESLRKKSRDK GQAGLQ       認為C4a和C4a desArg在結構上非常類似于它們與之同源的C3a和C。  因此，3D結構可能與C3a的X射線衍生的晶體結構（Huber，R。等人（1980））和C3a的NMR衍生結構類似：Nettesheim，DG等人 （1988）; Murray，I.et al。（1999年）。 

功能

參見上面的一般描述。  C4a desArg是C4a的功能失活形式。C4a表現(xiàn)出比C3a和C弱得多的生物活性。  其 在人皮膚中誘導紅斑和水腫的活性比C弱25,000倍，比每毫微米 C3a弱100倍。  所述spasmogenic C4A的活性比的C 2000倍弱，100倍比的C3a的弱。  由于這些差異，C4a在這些體內應答中的作用甚至在失活至C4a解離之前被認為是微不足道的。

測定

C4a desArg是C4a的失活形式，如上所述，C4a的活性比C3a和C少。  因此，認為C4a desArg沒有表現(xiàn)出生物活性。

用于測定血液和其他流體中的C4a水平（或更正確的C4a去飽和水平）的ELISA試劑盒可商購獲得。  這些測量對于檢測體內補體激活是有用的，但是由于過敏毒素的清除是快速的，所以它們的含義的解釋變得復雜。 

體內

新鮮繪制的正常人血清含有顯著水平的所有三種過敏毒素。  雖然這些可能代表體內的靜息濃度，但是在沒有補體激活的情況下很難抽取或儲存血液，因此真正的體內濃度難以確定。 收集管  中EDTA和Futhan的存在可以使該背景zui小化（Pfeifer，PH等（1999））。  在血液所有C4的*活化（600微克/ 毫升）將導致?3400 nM的 C4A去Arg-（?30微克/ 毫升）。  由于C4a和C4a解離酶的低生物活性，可能需要激活小區(qū)域中的大部分C4以獲得 引起響應所必需的微摩爾 C4a濃度。

規(guī)

C4a和C4a desArg水平由三個過程調控：形成，失活和清除。有兩種酶切割C4和釋放C4a：C1s和MASP-2。   C4a通過去除其C-末端精氨酸氨基酸而被“滅活” 以形成C4a解離結構。  因為C4a desArg不與C3a / C4a受體結合，所以它可能不像其他過敏毒素一樣被捕獲，內化和消化。  通過腎臟過濾是可能的清除模式。

疾病

沒有已知的疾病連接到C4a或C4a desArg。

注意事項/毒性/危險

C4a的來源是人血清，因此即使HBsAg，HTLV-I / II，STS以及抗HCV，HIV-1和HIV-II的抗體經過認證測試顯示其來源也必須遵守適當?shù)念A防措施。

 注射會導致過敏性休克，這是一種類似于由過敏反應引起的全身性循環(huán)衰竭。

  危險代碼：B            WGK德國 3

  MSDS可根據(jù)要求提供。

補體系統(tǒng)

補體是一組存在于人和動物體液中及細胞表面，經活化后具有生物活性，可介導免疫和炎癥反應的蛋白，也稱為補體系統(tǒng)，補體系統(tǒng)由近40種成分組成，多數(shù)組分為糖蛋白，包括：固有成分13種，C1q、C1r、C1s、C2—C9、D因子及B因子；調節(jié)蛋白10種；補體受體10種等，在1890年由比利時醫(yī)生J.Bordet發(fā)現(xiàn)，1894他進一步通過細菌抗血清實驗證實補體的存在。

定義

補體并非單一分子，而是存在于血清、組織液和細胞膜表面的的一組不耐熱的經活化后具有酶活性的蛋白質，包括30余種可溶性蛋白和膜結合蛋白，故被稱為補體系統(tǒng)。補體廣泛參與機體微生物防御反應以及免疫調節(jié)，也可介導免疫病理的損傷性反應，是體內具有重要生物學作用的效應系統(tǒng)和效應放大系統(tǒng)。補體是正常的血清成分，與抗原刺激無關。

簡介

補體（complement,C）是由30余種廣泛存在于血清、組織液和細胞膜表面的蛋白質組成的，具有精密調控機制的蛋白質反應系統(tǒng)，其活化過程表現(xiàn)為一系列絲氨酸蛋白酶的級聯(lián)酶解反應。

補體系統(tǒng)參與機體的特異性和非特異性免疫機制，表現(xiàn)為抗微生物防御反應，免疫調節(jié)及介導免疫病理的損傷性反應，是體內一個重要的效應系統(tǒng)和效應放大系統(tǒng)，而補體C3是補體系統(tǒng)中含量zui高的成分。

補體系統(tǒng)（complement system）一組存在于人和脊椎動物正常新鮮血清中的非特異性球蛋白。它與酶活性有關。 19世紀末，在研究免疫溶菌和免疫溶血反應中。認為這種球蛋白是對抗體的溶細胞有輔助作用的物質，因而得名補體。補體由9種成分組成，分別命名為 C1、C2、C3、…、C9。C1又有 3個亞單位即C1q、 C1r和C1s。除C1q外，其他成分大多是以酶的前體形式存在于血清中，需經過抗原-抗體復合物或其他因子激活后，才能發(fā)揮生物學活性作用，這叫做補體的經典激活途徑。近20年來，又發(fā)現(xiàn)了替代激活途徑和其他的一些激活途徑，同時也發(fā)現(xiàn)血清中的許多其他因子參與這些途徑的激活過程，此外，還發(fā)現(xiàn)有許多滅活補體的因子。因此，將與補體活性及其調節(jié)有關的因子統(tǒng)稱為補體系統(tǒng)。補體系統(tǒng)是由20多種不同的血清蛋白組成的多成分系統(tǒng)，至少有兩種以上的不同激活途徑。

組分

由于蛋白質化學和免疫化學技術的進步，自血液中分離、純化補體成分成功，已證明補體是單一成分的論點是不正確的，它是由三組球蛋白大分子組成。即*組分是由9種補體成分組成，分別命名為C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。其中C1是由三個亞單位組成，命名為C1q、C1r、C1s，因此*組分是由11種球蛋白大分子組成。發(fā)現(xiàn)一些新的血清因子參與補體活化，但它們不是經過抗原抗體復合物的活化途徑。而是通過旁路活化途徑。這此些因子包括B因子、D因子，它們構成補體的第二組分。其后又發(fā)現(xiàn)多種參與控制補體活化的抑制因子或滅活因子，如C1抑制物、I因子、H因子、C4結合蛋白、過敏毒素滅活因子等。這些因子可控制補體分子的活化，對維持補體在體內的平衡起調節(jié)作用，它們構成了補體的第三組分。

由于補體活化另一途徑的深入研究，對補體系統(tǒng)的生物學意義有了新的識別，從而打破了對補體的傳統(tǒng)觀點，建立了新的概念。即補體系統(tǒng)是由將近20多種血清蛋白組成的多分子系統(tǒng)，具有酶的活性和自我調節(jié)作用。它至少有二種不同的活化途徑，其生物學意義不僅是抗體分子的輔助或增強因子，也具有獨立的生物學作用，對機體的防御功能、免疫系統(tǒng)功能的調節(jié)以及免疫病理過程都發(fā)揮重要作用。

1968年世界衛(wèi)生組織（WHO）的補體命名委員會對補體進行了統(tǒng)一命名。分別以C1-C9命名，1981年對新發(fā)現(xiàn)的一些成分和因子也進行了統(tǒng)一命名。每一補體的肽鏈結構用希臘字母表示，如C3α和β鏈等。每一分子的酶解斷片可用小寫英文字母表示如C3a和C3b等酶解斷片，具有酶活性分子可在其上畫橫線表示之，如C1為無酶活性分子，而C1為有酶活性分子。對具有酶活性的復合物則應用其斷片表示，如C3轉化酶可用C4b2a表示。

補體分子是分別由肝細胞、巨噬細胞以及腸粘膜上皮細胞等多種細胞產生的。其理化性質及其在血清中的含量差異甚大。全部補體分子的化學組成均為多糖蛋白，各補體成分的分子量變動范圍很大，其中C4結合蛋白的分子量zui大，為55萬，D因子分子量zui小僅為2.3萬。大多數(shù)補體成分的電泳遷移率屬β球蛋白，少數(shù)屬a球蛋白及γ球蛋白。血清中補體蛋白約占總球蛋白的10%，其中含量zui高的為C3，約含1mg/ml，而D因子僅含1μg/ml，二者相差約千倍。人類某些疾病其總補含量或單一成分含量可發(fā)生變化，因而對體液中補體水平的測定，或組織內補體定位觀察，對一些疾病的診斷具有一定意義。

類型

經典激活（classical pathway）

激活物：抗體（IgG1.IgG2.IgG3或IgM)與相應抗原結合所形成的免疫復合物。

補體在溶菌或溶血反應時被激活的過程中，11種成分可分為3個功能單位，即①識別單

補體三條激活途徑

位：包括C1q、C1r、C1s；②活化單位：包括C2、C3、C4，③膜攻擊單位：包括C5、C6、C7、C8和C9。同一功能單位的補體成分彼此間有化學親和性，激活后可相互結合在一起，共同執(zhí)行使細胞溶解這一生物學功能。因此，補體的經典激活途徑可分為識別、活化和膜攻擊3個階段。這3個階段一般在靶細胞膜的3個不同部位進行。補體在激活過程中C2、C3、C4、C5均分別裂

解成2個或2個以上的片段，分別標以a、b等符號，如 C3a、C3b、C3c等。其中C2a、C3b、C4b、C5b直接或間接結合在靶細胞上，以固相的形式參與溶細胞過程，C3a、C游離在液相。補體在激活過程中， C5、C6、C7經活化后還可聚合成 C567．并與C3a、C一起發(fā)揮特殊的生物學功能。（圖1）

替代激活

替代激活途徑（alternative pathway）是直接由C3開始的補體激活途徑。此途徑既不需要抗原-抗體復合物，也不需激活C1、C2和C4。由于早年認為備解素是替代激活途徑的主要成分，所以也稱為備解素途徑。參與替代激活途徑的成分有多種（圖2）。

凝集素激活

凝集素激活途徑（lectin pathway）是由炎癥期產生的蛋白與病原體結合啟動激活,同旁路激活途徑（alternative pathway）一樣，無需依賴抗體（antibody independent）。與旁路途經不同的是，雖不需激活C1(即與抗體FC位點結合形成C1qr2s2），但與經典途徑一樣，仍需進行C2和C4的激活，再進行C3（即C4b2a3b）。[1]

激活途徑

補體系統(tǒng)各成分通常多以非活性狀態(tài)存在于血漿之中，當其被激活物質活化之后， 才表現(xiàn)出各種生物學活性。補體系統(tǒng)的激活可以從C1開始；也可以越過C1、C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑（classical pathway），或傳統(tǒng)途徑。“經典”，“傳統(tǒng)”只是意味著人們早年從抗原體復合物激活補體的過程來研究補體激活的機制時，發(fā)現(xiàn)補體系統(tǒng)是從C1開始激活的連鎖反應。從種系發(fā)生角度而言，旁路途徑是更為古老的、原始的激活途徑。從同一個體而言，在尚未形成獲得性免疫，即未產生抗體之前，經旁路途徑激活補體，即可直接作用于入侵的微生物等異物，作為非特異性免疫而發(fā)揮效應。由于對旁路途徑的認識，遠遠晚在經典之后，加上人們先入為主觀念，造成了命名的不合理。

經典途徑

參與補體經典激活途徑的成分包括C1-C9。按其在激活過程中的作用，人為地分成三組，即識別單位（C1q、C1r、C1s）、活化單位（C4、C2、C3）和膜攻擊單位（C5-C9），分別在激活的不同階段即識別階段、活化階段和膜功擊階段中發(fā)揮作用。

（一）識別階段

C1q：C1q分子有6個能與免疫球蛋白分子上的補體結合點相結合的部位。當兩個以上的結合部位與免疫球蛋白分子結合時，即C1q橋聯(lián)免疫球蛋白之后，才能激活后續(xù)的補體各成分。IgG為單體，只有當其與抗原結合時，才能使兩個以上的IgG分子相互靠攏，提供兩個以上相鄰的補體結合點不能與C1q接觸，只有當IgM與抗原結合，發(fā)生構型改變，暴露出補體結合部位之后，才能與C1q結合。一個分子的IgM激活補體的能力大于IgG。C1q與補體結合點橋聯(lián)后，其構型發(fā)生改變，導致C1r和C1s的相繼活化。

C1r:C1r在C1大分子中起著連接C1q和C1s的作用。C1q啟動后可引起C1r構型的改變，在活性的C1r,后者可使C1s活化。

C1s:C1r使C1s的肽鏈裂解，其中一個片段C1s具有酯酶活化，即C1的活性。此酶活性可被C1INH滅活。

在經典途徑中，一旦形成C1s，即完成識別階段，并進入活化階段。

（二）活化階段

C1作用于后續(xù)的補體成分，至形成C3轉化酶（C42）和C5轉化酶（C423）的階段。

C4：C4是C1的底物。在Mg2+ 存在下，C1使C4裂解為C4a和C4b兩個片段，并使被結合的C4b迅速失去結合能力。C1與C4反應之后能更好地顯露出C1作用于C2的酶活性部位。

C2：C2雖然也是C1的底物，但C1先在C4作用之后明顯增強了與C2的相互作用。C2在Mg2+ 存在下被C1裂解為兩個片段C2a和C2b。當C4b與C2a結合為C4b2b(簡寫成C42)即為經典途徑的C3轉化酶。

C3：C3被C3轉化酶裂解在C3a和C3b兩個片段，分子內部的疏酯基（-S-CO-）外露，成為不穩(wěn)定的結合部位。硫酯基經加水分解，成為-SH和-COOH也可與細菌或細胞表面的-NH2和-OH反應而共價結合。因此，C3b通過不穩(wěn)定的結合部位，結合到抗原抗體復合物上或結合到C42激活C3所在部位附近的微生物、高分子物質及細胞膜上。這點，對于介導調理作用和免疫粘附作用具有重要意義。C3b的另一端是個穩(wěn)定的結合部位。C3b通過此部位與具有C3b受體的細胞相結合。C3b可被I因子滅活。C3a留在液相中，具有過敏毒素活性，可被羥肽酶B滅活。

（三）膜攻擊階段

C5轉化酶裂解C5后，繼而作用于后續(xù)的其他補體成分，zui終導致細胞受損、細胞裂解的階段。

C5：C5轉化酶裂解C5產生出C和C5b兩個片段。C游離于液相中，具有過敏毒素活性和趨化活性。C5b可吸附于鄰近的細胞表面，但其活性極不穩(wěn)定，易于衰變成C5bi。

C6-C9：C5b雖不穩(wěn)定，當其與C6結合成C56復合物則較為穩(wěn)定，但此C5b6并無活性。C5b6與C7結合成三分子的復合物C5b67時，較穩(wěn)定，不易從細胞膜上解離。

C5b67即可吸附于已致敏的細胞膜上，也可吸附在鄰近的，未經致敏的細胞膜上（即未結合有抗體的細胞膜上）。C5b67是使細胞膜受損傷的一個關鍵組分。它與細胞膜結合后，即插入膜的磷脂雙層結構中。

若C5b67未與適當?shù)募毎そY合，則其中的C5b仍可衰變，失去與細胞膜結合和裂解細胞的活性。

C5b67雖無酶活性，但其分子排列方式有利于吸附C8形成C5678。其中C8是C9的結合部位，因此繼續(xù)形成C5-9，即補體的膜攻擊單位，可使細胞膜穿孔受損。

-不C5b、C6、C7結合到細胞膜下是細胞膜仍完整無損；只有在吸附C8之后才出現(xiàn)輕微的損傷，細胞內容物開始滲漏。在結合C9以后才加速細胞膜的損傷過程，因而認為C9是C8的促進因子。

旁路途徑

旁路激活途徑與經典激活途徑不同之處在于激活是越過了C1、C4、C2三種成分，直接激活C3繼而完成C5至C9各成分的連鎖反應，還在于激活物質并非抗原抗體復合物而是細菌的細胞壁成分—脂多糖，以及多糖、肽聚糖、磷壁酸和凝聚的IgA和IgG4等物質。旁路激活途徑在細菌性感染早期，尚未產生特異性抗體時，即可發(fā)揮重要的抗感染作用。

（一）生理情況下的準備階段

在正常生理情況下，C3與B因子、D因子等相互作用，可產生極少量的C3B和C3bBb（旁路途徑的C3轉化酶），但迅速受H因子和I因子的作用，不再能激活C3和后續(xù)的補體成分。只有當H因子和I因子的作用被阻擋之際，旁路途徑方得以激活。

C3：血漿中的C3可自然地、緩慢地裂解，持續(xù)產生少量的C3b，釋入液相中的C3b迅速被I因子滅活。

B因子：液相中緩慢產生的C3b在Mg2 存在下，可與B因子結合形成C3Bb。

D因子：體液中同時存在著無活性的D因子和有活性的D因子（B因子轉化酶）。D因子作用于C3bB，可使此復合物中的B因子裂解，形成C3bBb和Ba游離于液相中。C3bBb可使C3裂解為C3a和C3b，但烊際上此酶效率不高亦不穩(wěn)定，H因子可置換C3bBb復合物中的Bb,使C3b與Bb解離，解離或游離的C3b立即被I因子滅活。因此，在無激活物質存在的生理情況下，C3bBb保持在極低的水平，不能大量裂解C3，也不能激活后續(xù)補體成分。但是這種C3的低速度裂解和低濃度C3bBb的形成，具有重大意義。可比喻為處于“箭在弦上，一觸即發(fā)”的狀態(tài)。

(二)旁路途徑的激活

旁路途徑的激活在于激活物質（例如細菌脂多糖、肽聚糖；病素感染細胞、腫瘤細胞，痢疾阿米巴原蟲等）的出現(xiàn)。激活物質的存在為C3b或C3bBb提供不易受H因子置換Bb，不受Ⅰ因子滅活C3b的一種保護性微環(huán)境，使旁路激活途徑從和緩進行的準備階段過渡到正式激活的階段。

（三）激活效應的擴大

C3在兩條激活途徑中都占據(jù)著重要的地位。C4是血清中含量zui多的補體成分，這也正是適應其作用之所需。不論在經典途徑還是在旁路途徑，當C3被激活物質激活時，其裂解產物C3b又可在B因子和D因子的參與作用下合成新的C3bBb。后者又進一步使C3裂解。由于血漿中有豐富的C3，又有足夠的B因子和Mg2 ，因此這一過程一旦被觸發(fā)。就可能激活的產生顯著的擴大效應。有人稱此為依賴C3Bb的正反饋途徑，或稱C3b的正反饋途徑。

補體的兩條激活途徑有共同之處，又有各自的特點。在補體激活過程中，兩條途徑都是補體各成分的連鎖反應，許多成分在相繼活化后被裂解成一大一小兩個片段；不同的片段或片段的復合物可在靶細胞表面向前移動，如C42，C423，C5b，C567，雖亦可原始的激活部位就地形成復合物，但仍以移動為主，在激活過程中，補體成分和（或）其裂解產物組成更大的復合物，同時又都在擴大其激活效應，這一過程可形象地比喻為“滾雪球”。l實際兩條途徑相互作用，發(fā)揮協(xié)同作用，增加補體系統(tǒng)對機體的保護，過激后成為免疫過激（也就是過敏反應），造成對機體的損害。

激活過程

機體通過一系列的復雜的因素，調節(jié)補體系統(tǒng)的激活過程，使之反應適度。例如經C3b的正反饋途徑即可擴大補體的生物學效應。但補體系統(tǒng)若過度激活，不僅無益地消耗大量補體成分，使機體抗感染能力下降；而且在激活過程中產生的大量行物活性物質，會使機體發(fā)生劇烈的炎癥反應或造成組織損傷，引起病理過程。這種過度激活及其所造成的不良后果，可通過調控機制而避免。這種調控機制包括補體系統(tǒng)中某些成分的裂解產物易于自行衰變以及多種滅活因子和抑制物的調節(jié)作用。

自行衰變調節(jié)

某些補體成分的裂解產物極不穩(wěn)定，易于自行衰變，成為補體激活過程中的一種自控機制。例如C42復合物中的C2b自行衰變即可使C42不再能持續(xù)激活C3，從而限制了后續(xù)補體成分的連鎖反應。C5b亦易于自行衰變，影響到C6-C9與細胞膜的結合。

體液中滅物質的調節(jié)

血清中含有多種補體成分的抑制或滅活特定的補體成分。

C1抑制物：C1抑制物（C1 inhibitor，C1INH）可與CI不可逆地結合，使后者失去酯酶活性，不再裂解C4和C2，即不再形成C42（C3轉化酶），從而阻斷或削弱后續(xù)補體成分的反應。遺傳性C1INH缺陷的患者，可發(fā)生多以面部為中心的皮下血管性水腫，并常以消化道或呼吸道粘膜的局限性血管性水腫為特征。其發(fā)生機制是CI未被抑制，與C4、C2作用后產生的C2a(舊稱C2b的小片段)為補體激肽，或增強血管通透性，因而發(fā)生血管性腫。

C1INH缺陷時，C4、C2接連不斷地被活化，故體內C4、C2水平下降；因其不能在固相上形成有效的C42（C3轉化酶），所以C3及其后續(xù)成分不被活化。因此本病不像C3-C8缺陷那樣容易發(fā)生感染。

大部分C1INH缺陷病人與遺傳有關，另有約15%的病人無遺傳史，其C1INH雖有抗原性但無活性（部分可產生正常C1INH，并非*缺陷）。前者稱為I型血管性水腫，后者稱為Ⅱ型血管性水腫（Alsenz等，1987）。

血管性水腫可用提純的C1INH治療，據(jù)稱有效，亦可給以男性激素制劑以促進肝合成C1IINH，預防水腫的發(fā)生。

C4結合蛋白：C4結合蛋白（C4 binding protein, C4bp）能競爭性地抑制C4b與C2b結合，因此能抑制C42（C3轉化酶）的形成。

I因子：I因子又稱C3b滅活因子（C3b inactivator, C3b INA）能裂解C3b，使其成為無活性的C3bi，因而使C42及C3bBb失去與C3b結合形成C5轉化酶的機會。

當遺傳性I因子缺陷時，C3b不被滅活而在血中持續(xù)存在，可對旁路途徑呈正反饋作用，陸續(xù)使C3裂解并產生出更多的C3b。因此血中C3及B因子的含量因消耗而降低。當發(fā)生細菌性感染時，因補體系統(tǒng)主要成分C3和B因子嚴重缺乏，削弱了抗感染作用，可因條件致病菌惹發(fā)嚴重的甚至致命性后果。

H因子：H因子雖能滅活C3b,但不能使C3bBb中的C3b滅活。H因子（factor H）不僅能促進I因子滅活C3b的速度，更能競爭性地抑制B因子與C3b的結合，還能使C3b從C3bBb中致?lián)Q出來，從而加速C3bBb的滅活。由此可見，I因子和H因子在旁路途徑中，確實起到重要的調節(jié)作用。

S蛋白：S蛋白（Sprotein）能干擾C5b67與細胞膜的結合。C5b67雖能與C8、C9結合，但它若不結合到細胞膜（包括靶細胞的鄰近的其他細胞）上，就不會使細胞裂解。

C8結合蛋白：C8結合蛋白(C8binding protein,C8bp)又稱為同源性限制因子（homologousrestriction factor,HRF）。C56與C7結合形成C567即可插入細胞膜的磷脂雙層結構之中，但兩者結合之前，可在體液中自由流動。因此，C567結合的細胞膜不限于引起補體激活的異物細胞表面，也有機會結合在自身的細胞上，再與后續(xù)成分形成C5～9大分子復合物，會使細胞膜穿孔受損。這樣會使補體激活部位鄰近的自身細胞也被殃及。

C8bp可阻止C5678中的C8與C9的結合，從而避危及自身細胞膜的損傷作用。C8分子與C8bp之間的結合有種屬特異性，即C5678中的C8與同種C8bp反應；但與異性種動物的C8不反應，所以又稱為HRF。據(jù)稱C8bp也能抑制NK細胞和Tc細胞的殺傷作用，值得注意。

激活作用

在特異性免疫和非特異性免疫中補體的激活都起重要作用，它包括①溶解和殺傷作用：細菌進入機體后，細菌的細胞壁脂多糖可通過替代激活途徑激活C3（屬非特異性免疫），細菌與特異性抗體結合后可通過經典激活途徑激活補體（屬特異性免疫）。其結果均導致細菌細胞壁的破壞。另外，輸血時因輸錯血型，也可因血型抗原與對應抗體結合，通過經典激活途徑激活補體，而導致溶血反應。有膜的病毒也可通過這個機制遭到破壞；③免疫粘附作用：與C3b結合的顆粒或抗原-抗體復合物，有粘附靈長類紅細胞或非靈長類血小板的能力。粘附后形成體積較大的凝聚物，易被具有C3受體的吞噬細胞吞噬消除。中和病毒作用也主要是通過這個機制發(fā)揮的；③趨化作用：補體在激活過程中釋放的C3a、C、C567等對中性粒細胞和巨噬細胞有趨化作用，可吸引它們向病原體存在的部位移行和集中，進行吞噬作用，同時也造成炎癥反應；④過敏毒素作用：C3a、C能刺激肥大細胞和血小板釋放組織胺等藥理活性物質，從而引起平滑肌收縮、血管通透性增高等超敏反應；⑤促進血凝作用：C6有促進血凝的作用，在正常人凝血過程中，C6可被消耗。

理化性質

補體系統(tǒng)中各成分的理化性狀，補體成分大多是β球蛋白，少數(shù)幾種屬α或γ球蛋白，分子量在25～390KD之間。在血清中的含量以C3為zui高，達1300μg/ml，其次為C4、S蛋白和H因子，各約為C3含量的1/3；其他成分的含量僅為C3的1/10或更低。

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