Rimiducid（AP1903）是一種二聚化劑，通過交聯FKBP結構域起作用，啟動Fas信號傳導，從而啟動細胞凋亡。

EC50：0.1 nM（FKBP，在HT1080細胞中）^[1]
Fas受體^[1]

人纖維肉瘤系HT1080被工程化以穩定表達包含豆蔻酰化序列，兩個拷貝的F36V-FKBP和人凋亡信號（Fas）細胞內結構域的融合蛋白。Rimiducid（AP1903）引起培養中這些工程細胞的有效和劑量依賴性細胞凋亡，EC ₅₀約為0.1 nM ^[1]。在3至10nM Rimiducid（AP1903）存在下發生大殺傷，IC ₅₀約為0.2nM。表達高水平CD25的LV'VFas轉導的T淋巴細胞（上圖）以66％±7.5％（n = 10）效率消除。當CD25表達恢復到基礎水平后檢查細胞時，在Rimiducid處理后觀察到63％±4.7％（n = 9）的殺傷^[2]。

Rimiducid（AP1903; iv，0.01,0.1,1,10和100 mg / kg）引起血清hGH水平的劑量依賴性降低，半數大有效劑量為0.4±0.1 mg / kg ^[1]。

體外： 

DMSO：≥54mg / mL（38.25 mM）

* “≥”表示可溶，但飽和度未知。

準備
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* 請參閱溶解度信息以選擇合適的溶劑。

體內：

• 1.

  AP1903在DMSO中制備，然后用PBS稀釋^[3]。

• [1]。Clackson T，et al。重新設計FKBP-配體界面以產生具有新特異性的化學二聚體。Proc Natl Acad Sci US A. 1998年9月1日; 95（18）：10437-42。

  [2]。Thomis DC，et al。人類T細胞中基于Fas的自剎開關，用于治療移植物抗宿主病。血液。2001年3月1日; 97（5）：1249-57。

  [3]。Valamehr，Bahram，et al。多組細胞的基因工程。專項技術號。US20180155717A1。